Жанр: Научно-образовательная: Прочее » Сергей Михайлович Иванов » Утро вечера мудренее (страница 10)


ВОЛНЫ НАКАТЫВАЮТСЯ НА БЕРЕГ

Интересно наблюдать как за динамикой нейронной активности, так и за узорами биопотенциалов, например за распространением дельта-волн. Волны эти возникают сначала в коре, а потом в стволовой части мозга. В коре они тоже появляются не во всей сразу: электроды регистрируют их сначала в передних отделах сенсомоторной и теменной коры, а затем уж, через несколько секунд, в других местах. С передних отделов все начинается неспроста: у них самые тесные связи с гипногенными зонами. Ритмы сна распространяются не только спереди назад, но и снизу вверх. В наружных слоях коры еще господствуют сонные веретена, а глубинные уже охвачены дельта-волнами. Таким образом, как пишут Н. Н. Демин, А. Б. Коган и Н. И. Моисеева в своей книге «Нейрофизиология и нейрохимия сна», «развитие сна проявляется в последовательном изменении пространственно-временных отношений» и напоминает прилив, «когда волна за волной накатываются на берег и каждая последующая волна покрывает сушу намного дальше предыдущей».

Приливы эти регулируются химическими процессами, протекающими в нейронах и других мозговых клетках. В промежутках между нейронами, синапсах, выделяются медиаторы — норадреналин, серотонин, ацетилхолин. Норадреналин — инициатор бодрствования и спутник быстрого сна. В медленном сне его совсем мало. Развитие медленного сна поддерживает серотонин. Затем он участвует в запуске быстрого и уходит за кулисы. Американские исследователи Уильям Демент и Барри Джекобс впрыскивали кошкам перед сном вещество, блокирующее поступление серотонина во все отделы мозга. Спали кошки, как обычно, но сны им снились не во время сна, а во время бодрствования: кошки галлюцинировали.

Когда серотонина в мозгу много, сновидения или грезы не формируются, а когда мало, вырываются на свободу. Серотонин, говорит Демент, помогает бодрствующему человеку воспринимать действительность такой, как она есть, а не искаженной галлюцинациями; он связывает сновидения со сном. Если днем уровень серотонина вдруг понизится, как это бывает при приеме наркотиков вроде ЛСД, перед человеком предстанут яркие и страшные миражи. Концентрируется серотонин в ядрах шва, расположенных в стволе, и действует больше всего на зрительную кору и миндалевидное тело — часть лимбической системы, ведающей эмоциями.

У быстрого сна, как мы видим, одна химическая картина, у медленного — другая. Разграничение это распространяется не только на выработку медиаторов, но и на характер вегетативных процессов, о которых говорилось раньше, и на всевозможные гормональные и

метаболические превращения. Гормоны надпочечников выделяются ближе к утру, когда преобладает быстрый сон, а гормон роста, вырабатываемый гипофизом, предпочитает медленный сон. В медленном сне мы растем гораздо быстрее, чем в быстром. И расти и смотреть сны одновременно, оказывается, нельзя.

Представим теперь себе, что в ядрах шва усилилась выработка серотонина, а в синем ядре и среднем мозге стала ослабевать выработка норадреналина. Химическим переменам соответствуют перемены электрические: мозг переходит на режим альфа-ритма. Восходящая активирующая система посылает в кору последние импульсы и переходит на «фоновый режим». Синхронизирующие системы подавляют остатки активирующих влияний и начинают перестраивать работу мозга. Накопление серотонина, главным образом в структурах ствола, способствует развитию медленного сна. На электроэнцефалограмме уже преобладают сонные веретена, а через час мы во власти глубокого дельта-сна. Активность синхронизирующих систем достигает предела и обрывается — оживает центр быстрого сна. Серотонин вытесняется норадреналином. Идет новая перестройка мозгового режима: усиливается обмен веществ, кровь энергичнее течет по сосудам, мы смотрим первый сон. Снова оживают синхронизирующие механизмы, быстрый сон сменяется медленным, потом снова приходит быстрый, наконец, наступает пробуждение.

Картина простая. Даже если мы введем в нее дельта-фактор Монье или стимулятор сна Паппенхаймера, она не станет сложнее. В известное время в мозговых химических фабриках усиливается выработка известных веществ, заставляющих аппараты сна активизироваться, а аппарат бодрствования замереть. Затем, по прошествии определенного времени, в других мозговых фабриках увеличивается выработка других веществ, а выработка первых ослабевает. Новые вещества побуждают к деятельности аппарат бодрствования, а аппараты сна выводят из игры. Но что именно запускает работу химических фабрик? Гипнотоксины и прочие продукты усталости на эту роль вроде бы не годятся. Ведь если какой-нибудь продукт усталости и способен вызвать медленный сон, то что же вызывает быстрый сон с его особой химией? А потом — снова медленный? Эта смена типов сна сильно компрометирует химическую теорию, во всяком случае в ее классическом варианте. Так что же включает и регулирует общую химию сна и общую химию бодрствования? Кто там, в мозгу, знает, когда нам пора спать и когда пора просыпаться?



Ознакомительный фрагмент книги закончился.
Чтобы прочитать или скачать всю книгу
перейдите на сайт партнера.

Перейти и скачать